Úgy tűnik, hogy az aszpirinben található szalicilsav megakadályozza, hogy a GAPDH nevű enzim elpusztítsa a sejteket. (Hitel: Nathan Cooke / Flickr)
A tudósok közelebbről megvizsgálják az aszpirin fő bomlástermékét, az úgynevezett szalicilsavat, és annak potenciálját neurodegeneratív betegségek, például az Alzheimer és a Parkinson kór kezelésében.
A szalicilsav kötődik a GAPDH nevű enzimhez, amelyről úgy gondolják, hogy nagy szerepet játszik az ilyen betegségekben. A sav megakadályozza az enzim mozgását a sejtmagba, ahol kiválthatja a sejt halálát.
Daniel Klessig, a Boyce Thompson Intézet és a Cornell Egyetem professzora évek óta tanulmányozza a szalicilsav hatásait, de elsősorban a növényekben. A szalicilsav a kritikus hormon a növényi immunrendszer szabályozásában. Korábbi vizsgálatok több célt azonosítottak a szalicilsav által érintett növényekben, és ezeknek a célpontoknak sok emberben egyenértékűek.
Ben megjelent új tanulmányban PLoS ONE, a kutatók nagy áteresztőképességű szűrőket végeztek, hogy azonosítsák az emberi test szalicilsavhoz kötődő fehérjéit.
A GAPDH (gliceraldehid-3-foszfát-dehidrogenáz) a glükóz metabolizmusának központi enzime, de további szerepet játszik a sejtben. Oxidatív stressz alatt - a szabad gyökök és más reaktív vegyületek feleslegében - a GAPDH módosul, majd bejut az idegsejtek magjába, ahol fokozza a fehérjeforgalmat, ami sejtpusztuláshoz vezet.
A Parkinson-kór elleni deprenil blokkolja a GAPDH bejutását a sejtmagba és az ebből eredő sejthalált. A kutatók felfedezték, hogy a szalicilsav is hatékonyan gátolja a GAPDH sejtmagba való elmozdulását, megakadályozva ezzel a sejt pusztulását.
A GAPDH enzim, amelyről régóta csak a glükóz-anyagcserében működnek, ismert, hogy részt vesz az intracelluláris szignalizációban. ”- mondja Solomon Snyder, a tanulmány társszerzője, a Johns Hopkins Egyetem idegtudományi professzora. "Az új tanulmány megállapítja, hogy a GAPDH az aszpirinnel kapcsolatos szalicilát gyógyszerek célpontja, és ezért releváns lehet az ilyen gyógyszerek terápiás hatása szempontjából."
A kutatók azt is megállapították, hogy a kínai gyógynövény édesgyökérből származó természetes szalicilsav-származék és a laboratóriumban szintetizált származék szorosabban kötődik a GAPDH-hoz, mint a szalicilsav. Mindkettő hatékonyabban gátolja a GAPDH sejtmagba való mozgását és az ebből eredő sejthalált, mint a szalicilsav.
Ez év elején Klessig csoportja azonosította a szalicilsav másik új célpontját, az úgynevezett HMGB1-et (High Mobility Group Box 1), amely gyulladást okoz, és számos betegséghez kapcsolódik, beleértve az ízületi gyulladást, a lupuszt, a szepszist, az érelmeszesedést és bizonyos rákos megbetegedéseket.
Az alacsony szalicilsavszint blokkolja ezeket a gyulladásgátló aktivitásokat, és a fent említett szalicilsavszármazékok 40-70-szer erősebbek, mint a szalicilsav, gátolva ezeket a gyulladáscsökkentő aktivitásokat.
„Annak jobb megértése, hogy a szalicilsav és származékai hogyan szabályozzák a GAPDH és a HMGB1 aktivitását, valamint a szalicilsav sokkal erősebb szintetikus és természetes származékainak felfedezése nagy ígéretet jelent az új és jobb szalicilsav alapú kezelések kifejlesztésére. a legelterjedtebb, pusztító betegségek sokféle közül ”- mondja Klessig.
A Nemzeti Tudományos Alapítvány és az Egyesült Államok Közegészségügyi Szolgálata finanszírozta a tanulmányt.
Forrás: Cornell Egyetem
Kapcsolódó könyvek:
at InnerSelf Market és Amazon
