lány esernyővelA vezető szerző, Jennifer Felger azt tervezi, hogy teszteli, hogy az L-DOPA, az agyi kémiai dopamint célzó gyógyszer növelheti-e a kapcsolatot a jutalommal összefüggő agyi régiókban a magas gyulladásos depresszióban szenvedő betegeknél. (Hitel: David Marcu/Unsplash)

A depresszióban szenvedők körülbelül egyharmadának magas a gyulladás markereinek szintje a vérében. Új kutatások azt mutatják, hogy a tartós gyulladás olyan módon érinti az agyat, amely összefügg a depresszió makacs tüneteivel, mint például az anhedonia, az öröm megtapasztalásának képtelensége.

A megállapítások, a Molekuláris pszichiátriamegerősíti azt az esetet, hogy a depresszió magas gyulladásos formája egyértelmű, és irányítják a kutatók terveit az erre szabott kezelések tesztelésére.

Az anhedonia a depresszió alapvető tünete, amelyet különösen nehéz kezelni, mondja a vezető szerző, Jennifer Felger, az Emory Egyetem Orvostudományi Karának és a Winship Cancer Institute pszichiátriai és viselkedéstudományi adjunktusa.

"Az antidepresszánsokat szedő betegek egy része továbbra is anhedóniában szenved" - mondja Felger. "Adataink azt sugallják, hogy a gyulladás vagy annak agyi hatásainak blokkolásával képesek lehetünk visszafordítani az anhedoniát és segíteni a depressziós egyéneket, akik nem reagálnak az antidepresszánsokra."


belső feliratkozási grafika


Összekapcsolt agyi régiók

Egy 48 depressziós beteg vizsgálatában a CRP (C-reaktív fehérje) gyulladásos marker magas szintje az agy képalkotásán keresztül észlelt „kommunikáció kudarcához” kapcsolódott az agy motiváció és jutalom szempontjából fontos régiói között.

Az idegtudósok arra következtethetnek, hogy az agy két régiója beszél egymással, figyelve arra, hogy egyidejűleg vagy azonos mintákban világítanak-e a mágneses rezonancia képalkotás során, még akkor is, ha valaki nem tesz semmit különösebben. Ezt „funkcionális összekapcsolhatóságként” írják le.

Magas CRP-s betegeknél Felger és munkatársai a ventromedialis prefrontális kéreg és a ventralis striatum közötti kapcsolat hiányát figyelték meg. Ezzel szemben az alacsony CRP-vel rendelkező betegek robusztus kapcsolódási képességgel rendelkeztek - írják.

"Az agy ezen régiói iránt érdeklődtünk, mert ismert fontosságuk van a jutalmazásra" - mondja. "Ezenkívül láttuk ezen területek csökkent aktiválódását azoknál az embereknél, akik immunstimuláló kezelésben részesültek a hepatitis C vírus vagy a rák miatt, ami arra utal, hogy érzékenyek lehetnek a gyulladásra."

A magas CRP szint korrelált a betegek anhedóniával kapcsolatos jelentéseivel is: képtelenség mindennapi tevékenységekből, például étkezésből, vagy a családdal és barátokkal töltött időből eredeztetni az élvezetet. Az alacsony kapcsolat a striatum másik régiója és a ventromedialis prefrontális kéreg között egy másik tünethez kapcsolódott: a lassú motoros funkcióhoz, amelyet az ujjcsapás sebességével mérünk.

A vizsgálat agyi képalkotó részében a résztvevők legalább négy hétig nem szedtek antidepresszánsokat, gyulladáscsökkentő gyógyszereket vagy más gyógyszereket, és a CRP-t megismételték az ismételt látogatások során annak biztosítása érdekében, hogy szintje stabil legyen. A magas CRP szintén korrelált a BMI-vel (testtömeg-index), de a statisztikai kapcsolat még a BMI és más változók, például az életkor korrekciója után is erős volt.

Célzott dopamin?

A nehezen kezelhető depresszióban szenvedők egy korábbi tanulmánya azt mutatta, hogy a magas gyulladásúak (a CRP-vel mérve), de a vizsgálat többi résztvevője nem, javultak az infliximab gyulladásgátló antitestre reagálva.

Következő lépésként Felger azt tervezi, hogy tesztelje, vajon az agyi kémiai dopamint célzó L-DOPA gyógyszer növelheti-e a jutalommal összefüggő agyterületek kapcsolódását a magas gyulladásos depresszióban szenvedő betegeknél. A Dana Alapítvány támogatni fogja ezt a közelgő tanulmányt.

Felger korábbi, főemlősökön végzett kutatásai arra utalnak, hogy a gyulladás csökkent dopamin felszabaduláshoz vezet. Az L-DOPA a dopamin előfutára, és gyakran a Parkinson-kórban szenvedőknek adják.

"Reméljük, hogy vizsgálataink új terápiákhoz vezethetnek az anhedonia kezelésére a magas gyulladásos depresszióban"-mondja.

Az Országos Mentálhigiénés Intézet, az Atlantai Klinikai és Transzlációs Tudományos Intézet, valamint az Agy- és Viselkedéskutató Alapítvány támogatta a munkát.

Forrás: Emory University

Kapcsolódó könyv:

at InnerSelf Market és Amazon