A depresszió mentális vagy fizikai betegség? A gyulladásos hipotézis kibontása

A legtöbb ember lesüllyedt, fáradt és inaktív, ha sérült vagy beteg. Ezt a „betegségi magatartást” a szervezet immunválaszának aktiválása okozza. Ez az agy módja az energia-megőrzésnek, hogy a test meggyógyuljon.

Ez az immunválasz depressziós embereknél is előfordulhat. Ez arra késztetett egyes kutatókat és klinikusokat, hogy feltételezzék, hogy a depresszió valójában a gyulladásos folyamat mellékhatása.

De bár összefüggés lehet a gyulladás és a depresszió között, az egyik nem feltétlenül vezet a másikhoz. Tehát túlságosan leegyszerűsíthető azt mondani, hogy a depresszió inkább fizikai, mint pszichiátriai betegség.

A gyulladásos hipotézis

A Kaliforniai Egyetem klinikai pszichológusa és kutatója Slavich György a depresszió, mint fizikai betegség egyik legfőbb támogatója. Feltételezi, hogy a társadalmi fenyegetések és csapások gyulladást elősegítő „citokinek” termelését váltják ki. Ezek az immunrendszer hírvivő molekulái, amelyek kritikus szerepet játszanak a gazdaszervezet sérülésekre és fertőzésekre adott válaszának megszervezésében.

Slavich szerint ez a gyulladásos folyamat mély viselkedésbeli változásokat indíthat el, beleértve a depresszió kiváltását is.


belső feliratkozási grafika


Az az elképzelés, hogy az immunválasz aktiválása egyes embereknél depressziót válthat ki, egyáltalán nem új keletű. Az influenza utáni depresszió korai leírása a 19. században jelent meg Daniel Tuke angol orvos írásaiban.

De csak a 1988 -as alaprajz, Benjamin Hart állatorvos tette közzé, hogy az akut „betegségi magatartás” jelensége felkeltette a tudományos közösség érdeklődését.

Hart leírta részletes megfigyeléseit a „beteg állatok viselkedéséről”. Az akut fertőzés során és a lázra reagálva az állatok alvást kerestek, elvesztették étvágyukat, csökkentek az aktivitás, az ápolás és a szociális interakciók, valamint a „depresszió” jelei mutatkoztak.

Csakúgy, mint maga az immunválasz, ezek a változások egy továbbfejlesztett túlélési stratégiát tükröznek, amely a prioritásokat az energiatakarékosság és a helyreállítás felé tolja el.

Az elmélet gyakorlatba ültetése

A citokinek által kiváltott betegség viselkedése ezt követően alakult ki tanult az immunrendszer és az agy közötti kommunikáció példájaként.

A betegség alatti viselkedésbeli változások hasonlítanak a depresszióval kapcsolatos változásokra, így nem tartott sokáig kutatókat, hogy kapcsolatot teremtsenek a betegség viselkedése és a mentális zavarok jelensége között.

Az ilyen spekulációkat megerősítette kutatás mutatja hogy a depressziós állapotokat kísérletileg indukálni lehet citokinek és más immunogén szerek (például vakcinák) beadásával, amelyek gyulladásos választ okoznak.

A depresszió gyakran gyulladásos betegségekkel, például szívbetegségekkel és reumás ízületi gyulladással jár. Ez is egy mellékhatás citokinekkel történő kezelés az immunrendszer erősítésére.

Az elmúlt évtizedekben a kutatók előrehaladást értek el annak megértésében, hogy a gyulladás hogyan befolyásolhatja az agyba irányuló és onnan érkező jelátviteli utak aktivitását, valamint a a legfontosabb idegrendszerek működése részt vesz a hangulat szabályozásában.

De nem mindig van link

A rendelkezésre álló bizonyítékok alapján azonban egyértelmű, hogy nem minden depresszióban szenvedő ember rendelkezik gyulladással. És nem minden magas gyulladásos embernél alakul ki depresszió.

A depresszió pályái a további kockázati és rugalmassági tényezők spektrumának komplex kölcsönhatásán múlik, amelyek különböző mértékben és különböző kombinációkban lehetnek jelen minden egyénben, különböző időpontokban. Ezek a tényezők magukban foglalják a személyt:

genetikai sérülékenységek befolyásolja a gyulladásos válasz intenzitását

* egyéb egészségügyi állapotok

* megszerzett túlzott éberség a stresszreakciós rendszerekben a korai életszakasz trauma, jelenlegi viszontagságok vagy fizikai stressz miatt

* megküzdési stratégiák, beleértve a szociális támogatást

* egészségmagatartás, például alvás, diéta és testmozgás.

A kezelés következményei

Összhangban azzal az elképzeléssel, hogy a gyulladás depressziót okoz, egyes kutatók szerint már kipróbált a gyulladáscsökkentő terápia hatékonysága a depresszió kezelésében.

Míg egyes recipiensek (például a magas gyulladásban szenvedők) előnyösnek bizonyultak a kezelésből, mások a fokozott gyulladás nélkül nem. Ez alátámasztja az általános hipotézist.

Ha azonban hatékonyabb depressziós gyógymódokat szeretnénk találni, nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy az immunválasznak, beleértve a gyulladást is, különleges célja van. Véd minket a fertőzéstől, a betegségektől és a sérülésektől.

A citokinek sokféle szinten és gyakran finom módon hatnak, hogy betöltsék számos szerepüket az immunválasz megszervezésében. Létfontosságú szerepük aláásása negatív következményekkel járhat.

Elme a testtel szemben

A közelmúltbeli lelkesedés, hogy a gyulladást a pszichiátriai állapotok fő bűnöseként kezeljék, figyelmen kívül hagyja azt a valóságot, hogy a „depresszió” nem egyetlen állapot. Néhány depressziós állapot, például a melankólia, betegségek; néhány reakció a környezetre; néhány egzisztenciális; és néhány normális.

Az ilyen különálló államok eltérő módon járulnak hozzá a biológiai, társadalmi és pszichológiai okokhoz. Tehát minden olyan kísérletet, amely egyetlen teljesen magyarázó „okra” hivatkozik, el kell utasítani. Ami az élő szervezeteket illeti, szinte soha nem ilyen egyszerű.

Végül nem kerülhetjük el azt a valóságot, hogy az agy szintjén, a hangulat szabályozásáért felelős régiókban, a „depresszió” átéléséhez változásoknak kell bekövetkezniük.

A szerzőkrőlA beszélgetés

Ute Vollmer-Conna, az UNSW Australia pszichiátriai iskolájának docense. Nemzetközileg elismert vezetője a multidiszciplináris kutatásoknak, amelyek a gyakori fertőzésekre adott akut betegségre adott választ, valamint a krónikus fáradtság és depresszió utáni fertőzéses szindrómáit vizsgálják.

Gordon Parker, az UNSW Australia a Scientia professzora. A hangulatzavarok szakértője, a Fekete Kutya Intézet alapítója

Ezt a cikket eredetileg közzétették A beszélgetés. Olvassa el a eredeti cikk.