A kutatók új betekintést nyertek abba, hogyan szabályozzák a számos autoimmun betegségben részt vevő immunsejtet. Eredményeik között szerepelt a sófogyasztással való lehetséges kapcsolat is.

Autoimmun betegségek akkor alakulnak ki, amikor az immunrendszer, amely normál esetben megvédi a szervezetet a behatoló mikrobáktól, tévesen megtámadja a szervezet saját szöveteit. E betegségek közé tartozik az 1 -es típusú cukorbetegség, a gyulladásos bélbetegségek és a szklerózis multiplex. A kutatók számos genetikai változatot találtak, amelyek befolyásolják az autoimmun betegségek kialakulásának kockázatát. Mindazonáltal számos környezeti tényező, köztük a vírusfertőzés, a dohányzás és az alacsony D -vitamin -szint kiváltja az ilyen betegségeket a fogékony emberekben.

A T helper 17 (Th17) sejteknek nevezett immunsejtek segítenek a fertőzés elleni küzdelemben, de számos autoimmun betegséggel is összekapcsolódtak. A Th17 sejtek más típusú segítő T -sejtekkel együtt naiv T -sejtekből származnak. A kutatók meghatározott tényezőket azonosítottak, amelyek kiváltják a Th17 sejtek kialakulását, de a későbbi tényezők, amelyek irányítják és szabályozzák a sejtek fejlődését, nagyrészt ismeretlenek voltak.

Számos kutatócsoport - a Yale Egyetemen, a Broad Institute -ban, a Harvard Egyetemen, az MIT -ben, a Brigham and Women's Hospitalban és mások - a Th17 -sejtek kifejlesztését vizsgálja. A munkát több NIH -összetevő finanszírozta, köztük a Nemzeti Allergiás és Fertőző Betegségek Intézete (NIAID), az Országos Neurológiai Rendellenességek és Stroke Intézet (NINDS) és a Nemzeti Humán Genomkutató Intézet (NHGRI). 6. március 2013 -án.

Dr. Aviv Regev vezette csoport a Th17 sejtek fejlődése során különböző időpontokban expresszált géneket vizsgálta. A számítógépes modellezés segített azonosítani 3 fő génexpressziós hullámot az idő múlásával. Csaknem 1,300 gént fedeztek fel, amelyek több mint 10,000 71 interakcióban vesznek részt, 17 szabályozóval. Szilícium nanohuzalok segítségével rövid interferáló RNS -t (siRNS) juttattak a naiv T -sejtekbe, a kutatók képesek voltak beavatkozni bizonyos gének expressziójába, hogy tovább érvényesítsék a Th39 sejtek építéséhez használt belső hálózatot. Ezzel az új technikával XNUMX szabályozó tényezőt validáltak.

A hálózati elemzésből származó információk felhasználásával egy kapcsolódó csapat Dr. Vijay K. Kuchroo vezetésével tanulmányozta a génexpressziót a Th17 sejtek kifejlesztésében, miután aktiválta a receptorokat, amelyek a sejteket érintik az autoimmunitásban. A sejtek fejlődésében kulcsfontosságú fehérjét azonosítottak, amelyet szérum glükokortikoid -kináz 1 -nek (SGK1) neveztek. Az autoimmun betegségben betöltött szerepének teszteléséhez megvizsgálták az egér betegségét, amely hasonlít az emberi sclerosis multiplexre. Azoknál az egereknél, amelyeknek hiányzott az SGK1, kevésbé voltak súlyos tünetei és jelentősen csökkent a betegség gyakorisága, az úgynevezett kísérleti autoimmun encephalomyelitis (EAE).

Ismert, hogy az SGK1 szabályozza a nátriumbevitelt más sejtekben, növelve annak lehetőségét, hogy a nátrium befolyásolhatja a Th17 sejtek fejlődését. Magas sótartalmú oldatban a naiv T-sejtek megnövekedett szinten expresszálták az SGK1 génjét, valamint a Th17 fejlődéséhez kapcsolódó egyéb gének. A magas sótartalmú étrenddel táplált egerek 17 hét után a Th3 sejtek számának jelentős növekedését mutatták. A magas sótartalmú étrenden részt vevő egereknek súlyosabb EAE is volt, mint a normál étrenddel táplált egereknek. Ezzel szemben az egerek, amelyekből hiányzik az SGK1, nem mutattak hasonló növekedést magas sótartalmú étrend esetén.

A harmadik vizsgálatban a Dr. David Hafler vezette csoport felfedezte, hogy a megnövekedett sókoncentráció fokozta mind az egér, mind az emberi naiv T -sejtek Th17 sejtekké való fejlődését. Ez vezette őket ahhoz, hogy felfedezzék a Th17 sejtek fejlődésében szerepet játszó molekuláris útvonalakat. Azt is megállapították, hogy a magas sótartalmú étrendet fogyasztó egereknél az EAE súlyosabb formája alakult ki.

Egyes autoimmun betegségek, köztük a sclerosis multiplex és az 1-es típusú cukorbetegség előfordulása társadalmunkban az elmúlt évtizedekben növekszik. Ez a kutatás azt sugallja, hogy az egyik tényező az lehet, hogy most több feldolgozott, magas sótartalmú ételt fogyasztunk.

Korai azt mondani: „Nem szabad sót enni, mert autoimmun betegséget kap. - mondja Regev. Érdekes hipotézist állítunk fel - a só és az autoimmunitás kapcsolatát -, amelyet most embereken végzett gondos epidemiológiai vizsgálatokkal kell tesztelni.

Ha már árnyaltabban megértjük a patogén Th17 sejtek fejlődését, akkor képesek lehetünk arra, hogy nyomon kövessük azok vagy azok működésének szabályozását ” - teszi hozzá Kuchroo.

Hafler csoportja előzetes tanulmányokat kezdett annak megállapítására, hogy a sóbevitel korlátozása befolyásolhatja -e az emberek autoimmun betegségeit. Hafler azt mondja: „Már elkezdtem azt javasolni a sclerosis multiplexben szenvedő betegeimnek, hogy nem árt korlátozni az étrendi sóbevitelt.