A kutatók kritikus lépéseket határoztak meg az egerek viszketésének idegi útjában, megmutatva, hogy ez különbözhet azoktól az áramköröktől, amelyek lehetővé teszik a hő és a fájdalom érzését. A megállapítás új megközelítésekre utalhat az olyan állapotok, mint például a pikkelysömör, az övsömör és a májbetegség időnként legyengítő viszketésének megakadályozására.

Az érzékszervi idegsejtek a bőrből, az izomból és más szövetekből a gerincvelőbe - és végül az agyba - továbbítják a jeleket, olyan érzésekhez vezetve, mint a fájdalom, viszketés és a hő. Ezeknek az érzékszervi útvonalaknak a részleteit továbbra sem lehet pontosan megérteni. A tudósok már régóta tudják, hogy egyes érzékszervi idegsejtek csúcsa egy TRPV1 nevű ioncsatornával van kirakva, amelyet a magas hőmérséklet és a kapszaicin aktivál, ami a chili paprikát forróvá teszi.

Hogy többet tudjon meg ezekről az idegsejtekről, Dr. Mark Hoon és Santosh Mishra, az NIH Országos Fogorvosi és Kraniofaciális Kutatóintézetének (NIDCR) alaposabban megvizsgálta azokat az egereket, amelyekből hiányoztak a TRPV1 neuronok. Ezek az egerek nem reagáltak a hőmérséklet változásaira, és nem karcolódtak, amikor viszkető anyagoknak, például hisztaminnak voltak kitéve. Ezeknek az egereknek a további vizsgálata azt mutatta, hogy a gerincvelő közelében lévő érzékszervi sejtcsoportokból hiányzott egy kis molekula, az úgynevezett natriuretikus polipeptid b (Nppb). A normál egereknél ezzel ellentétben hasonló érzékszervi sejtek voltak, amelyek erősen expresszálták az Nppb-t.

Az Nppb szerepének feltárása érdekében a kutatók génmanipulált egereket hoztak létre, amelyekből hiányzik a molekula. ezek a mutáns állatok nem reagáltak viszketést kiváltó anyagok széles skálájára. Egyébként az egerek egészségesnek tűntek, és rendszeresen reagáltak az érintésre, a hőmérsékletre és a fájdalmas ingerekre.

További kísérletek azt mutatták, hogy az Nppb elengedhetetlen a viszketés, technikailag pruritus néven történő kiváltásához. Például az Nppb injekciók a gerincvelő közelében karcolásokat váltottak ki az Nppb-hiányos egerekben. Az injekciók normál egerekben karcoláshoz is vezettek, még a perifériás TRPV1 neuronok aktiválása nélkül is. Az Nppb kulcsfontosságúnak bizonyult a viszketõ anyagok széles skálájára adott válaszokban.

Hoon és Mishra megvizsgálta a gerincvelő régióját, ahol az érzékszervi jeleket továbbítják az agyba. Ezen idegkapcsolatok között a tudósok meghatározták a bejövő Nppb molekulákat befogadó receptort tartalmazó sejtek egy részét. Ezeknek a neuronoknak a gerincvelőben történő letiltása látszólag letiltotta a viszketési kört, míg a fájdalomra, az érintésre és a hőre adott reakciók sértetlenek maradtak.

Ezek a kísérletek együttesen azt sugallják, hogy az Nppb - amelyet a gerincvelő közelében termelt a TRPV1 neuronok egy részhalmaza - a viszketési válasz alapvető, kezdeti kiváltója. A gerincvelőben lévő Nppb-vevő idegsejtekkel való kapcsolat második összeköttetést képez a dedikált viszketési útvonalban. További elemzések azt találták, hogy a gasztrin-felszabadító peptid (GRP), amely korábban viszketéshez kapcsolódó szignálként szerepelt, a viszkető válasz áramkör 3. lépését jelenti.

A kutatók megjegyzik, hogy nem biztos, hogy blokkolni lehet az Nppb-t mint viszketést gátló intézkedést az emberek számára. Ez a molekula hozzájárul a szív, a vesék és más szervek működéséhez. Ha megpróbálja letiltani az Nppb-t a gerincben, nem kívánt mellékhatásai lehetnek.

Most az a kihívás, hogy hasonló biokeringést találjanak az emberekben, értékeljék, mi van ott, és azonosítsanak egyedi molekulákat, amelyek célozhatók a krónikus viszketés kikapcsolására anélkül, hogy nem kívánt mellékhatásokat okoznának ”- mondja Hoon.