A rákos sejtek túlélő művészek, erős bűncselekménnyel. Körülveszik magukat egy sejten kívüli anyag védőpajzsával, majd új erek vonzásával rögzítik az ellátó vezetékeket.
Mindkét cél elérése érdekében az immunsejteket mézcsapdává tették azáltal, hogy az attraktánsokat felszabadították hírvivő molekulák amelyek az immunsejteket a növekvő daganatokra csábítják. A rák helyén az elrabolt immunsejtek növekedési hormonokat szabadítanak fel, hogy új ereket vezessenek a daganathoz, és elősegítsék a védőpajzs felépítését.
Mivel az immunsejtek nehezen jönnek létre, a rákos sejtek előnyösek lehetnek krónikus gyulladás vagy nagyobb sebek közvetlen közelében, mivel mindkettő vonzza őket. Ez magyarázza, miért a rákos megbetegedések akár 20% -a krónikus gyulladáshoz kapcsolódnak. Két összefüggés lehet a krónikus májgyulladás vagy a gyomor bakteriális fertőzése Heliobacter pylori. Azt azonban, hogy a rákos sejtek miként vonják le ezt a trükköt, nem tudni.
Közösségi hálózat
Lenyűgöző betekintés a rákos sejtek bonyolult társadalmi hálózatába most jelent meg az EMBO folyóiratban. Két bristoli és edinburgh-i székhelyű brit kutatócsoport, valamint egy Aarhus-i dán csapat arról számol be, hogy a rák előtti sejtek az immunsejteket a közeli sebekről irányítják át, hogy elősegítsék növekedésüket. A rákos sejtek utánozzák a jeleket, amelyek általában felszabadulnak a szövetkárosodás helyén, és megcsípnek neutrofil gyulladt sebektől. A neutrofilek a leggyakoribbak (40–75%) típusú immunsejtek és az első válaszadók a szövetkárosodás helyén.
Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz és Laura Ward kihasználta a fiatal zebrafish (az állatkutatásban egy minta organizmus) áttetsző szakaszát mozgó neutrofilekről készített videók rögzítéséhez. Ennek a mozdulatnak a kezdeményezésére rákos sejtek klónjait indukálták növekedni a zebrafishban, majd lézeres sebeket okoztak mellettük. Daganatos sejtek hiányában a gyorsan toborzott neutrofilek legfeljebb négy órán át maradtak a sérült helyen. A rákos sejtek jelenlétében azonban elterelődtek a sebből és meglátogatták a közeli klónokat.
{youtube}https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME{/youtube}
A csapat bizonyítékot szolgáltatott az elrabolt neutrofilek és a rosszindulatú sejtek közötti közvetlen kölcsönhatásra is. A 90 percig tartó „csevegésük” során az immunsejtek prosztaglandin E2 néven ismert vegyi anyagot bocsátottak ki, hogy stimulálják a közeli rákos telepek növekedését.
Mi az emberi kockázat
Úttörő munkájuk természetesen felveti azt a fontos kérdést, hogy az emberi rákos sejtek elhúzzák-e ugyanazt a piszkos trükköt.
Azt már létrejött hogy a melanoma, a bőrrák legritkább, de leghalálosabb formájának fekélyesedése rossz prognosztikai mutató. Tehát a csapatok ezt követően elemezték a humán melanoma mintáit, amelyek különböző fekélyfokú betegektől vettek. A nem gyulladt melanomákból vett mintáktól a közepesen fekélyes elváltozásokig a neutrofilek 15-szeres növekedését, a nem gyulladt és a túl fekélyes elváltozások százszoros növekedését találták.
Ez azt mutatja, hogy egyes emberi rákos sejtek előnyükre osztják az immunsejtek elrablását és visszaélését. Felmeríti azt a kérdést is, hogy a rákműtét lehetővé teheti-e a rosszindulatú sejtek túlélését a sebek gyulladásakor. A az emlőrák műveleteinek legújabb elemzése valóban azt sugallta, hogy a gyulladáscsökkentő gyógyszerek, például a műtét előtt és után a betegeknek adott ketorolac alkalmazása melldaganataik alacsonyabb kiújulásához vezet. Izgalmas eredményeik magyarázhatják azt is, hogy miért aszpirin, amely olyan hatékonyan blokkolja a prosztaglandin E2 termelését, csökkenti a kockázatot a rák több típusának kialakulásában.
Az új megfigyelések előkészíthetik az utat az új rákellenes terápiák számára, ha az elrabolt neutrofileket trójai lóvá lehet alakítani, amely megöli a rosszindulatú sejteket. Munkájuk nagy hatása a nemzetközi együttműködések erejét is szemlélteti, amelyek sokkal erőteljesebbek, mint az egyéni hozzájárulás összege a tudományban és a rákkutatásban.
A szerzőről
Thomas Caspari a rákbiológia olvasója a Bangori Egyetemen. Kutatócsoportja arra a kérdésre próbál választ találni, hogy tanulmányozza, hogyan változnak genetikai információink az idők során. A DNS-t megváltoztató kulcsfontosságú események közül sok akkor következik be, amikor a sejtek lemásolják kromoszómáikat. E folyamat során a DNS-t fel kell nyitni, hogy sérülékeny legyen a törésekkel és a kémiai módosításokkal szemben.
Ezt a cikket eredetileg közzétették A beszélgetés. Olvassa el a eredeti cikk.
