A gyulladás az egyik fő oka annak, hogy a cukorbetegek szívrohamot, stroke-ot, veseproblémákat és egyéb kapcsolódó szövődményeket tapasztalnak. Most egy meglepetés megállapítja a krónikus gyulladás lehetséges kiváltó okát.
A túl sok zsír az étrendben elősegíti az inzulinrezisztenciát azáltal, hogy serkenti a krónikus gyulladást. A kutatók azonban egerekben felfedezték, hogy amikor bizonyos immunsejtek nem tudnak zsírt előállítani, akkor az egerekben nem alakul ki cukorbetegség és gyulladás, még akkor sem, ha magas zsírtartalmú étrendet fogyasztanak.
„A cukorbetegek száma világszerte megnégyszereződött az elmúlt 20 évben” - mondja Clay F. Semenkovich, a Washingtoni Egyetem Orvostudományi Egyetemének endokrinológiai, anyagcsere- és lipidkutatási osztályának professzora és igazgatója. .
„Szerény haladást értünk el annak csökkentésében, hogy egyes cukorbetegek szívrohamot és agyvérzést kapjanak. Az optimális terápiában részesülők azonban még mindig sokkal nagyobb valószínűséggel halnak meg olyan krónikus gyulladások által okozott szövődményekben, amelyeket legalább részben ezek az immunsejtek generálnak.
„De ha gátoljuk a zsírok termelését ezekben a sejtekben, lehetséges, hogy megakadályozzuk a gyulladást a cukorbetegeknél, és még más körülmények között is, például ízületi gyulladásban és rákban, amelyekben a krónikus gyulladás szerepet játszik. Ez komoly hatással lehet az egészségre. ”
Semenkovich csapata genetikailag módosított egereket készített, amelyek nem tudták előállítani a zsírsav -szintáz enzimet (FAS) a makrofágoknak nevezett immunsejtekben. Az enzim nélkül az egerek képtelenek voltak zsírsavak szintézisére, ami a sejtek anyagcseréjének normális része.
„Meglepődve tapasztaltuk, hogy az egereket megvédték az étrend okozta cukorbetegségtől”-mondja Xiaochao Wei, az orvostudomány oktatója és a tanulmány első szerzője. Természet. "Nem alakult ki bennük az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség, amelyet általában a magas zsírtartalmú étrend váltott volna ki."
Az állatokon és sejtkultúrákon végzett kísérletek során a kutatók azt találták, hogy ha a makrofágok nem képesek belülről zsírt szintetizálni, akkor ezeknek a sejteknek a külső membránjai nem tudnak reagálni a sejteken kívüli zsírokra. Ez megakadályozta, hogy a sejtek hozzájáruljanak a gyulladáshoz.
De a gyulladás teljes kiküszöbölése nem a megoldás a diabéteszes szövődmények megelőzésére, mivel a gyulladás létfontosságú a fertőző kórokozók szervezetből való eltávolításához és a sebek gyógyulásához is. Ennek ellenére Semenkovich szerint az új eredmények mély klinikai következményekkel járhatnak.
"A zsírsav -szintáz gátlója jelenleg klinikai vizsgálatokban szerepel, mint lehetséges rákkezelés" - magyarázza. „És más gyógyszereket fejlesztettek ki a zsírsav -szintáz gátlására cukorbetegségben is. Munkánk egyik lehetősége az, hogy a sejtmembrán lipidtartalmának megváltoztatása segíthet megakadályozni a rákos áttéteket és a cukorbetegség szövődményeit. ”
A zsírsav -szintézis blokkolására jelenleg használt gyógyszerek, valamint más fejlesztési stratégiák potenciálisan lehetővé tehetik a krónikus gyulladás blokkolását anélkül, hogy teljesen megszüntetnék a makrofágok fertőzés elleni képességét.
A kutatók azt is tervezik, hogy megvizsgálják a meglévő gyógyszervegyületeket, amelyek megváltoztatják a sejtek lipidösszetételét. Az ilyen gyógyszerek kudarcot vallottak a klinikai vizsgálatokban, de hatással lehetnek a makrofágok membránjára, és ezért csökkenthetik a cukorbetegség szövődményeinek kockázatát, mondja Semenkovich.
A finanszírozást az Országos Diabétesz- és Emésztő- és Vesebetegségek Intézete adta; a Nemzeti Szív-, Tüdő- és Vérintézet; és a Nemzeti Egészségügyi Intézetek Nemzeti Kutatási Erőforrás Központja, valamint a Taylor Family Institute for Innovative Psychiatric Research.
Forrás: Washington Egyetem St. Louisban
Kapcsolódó könyvek:
at InnerSelf Market és Amazon
