Az immunsejtek szabályozzák az agy fejlődését

Ideg- és agysejtek


 

A tudósok felfedezték a mikroglia nevű immunsejtek új szerepét a fejlődő agyban. A felfedezés betekintést engedhet az idegrendszeri fejlődési rendellenességekbe, mint például az autizmus és a skizofrénia.

A mikroglia (zöld) érintkezik és beburkolja a neurális prekurzor sejteket (piros) a fejlődő agyban.

A mikroglia elsődleges védelemként szolgál a központi idegrendszer fertőzései és betegségei ellen. A felnőtt agyban a mikrogliák felmérik a környezetet, fertőző ágensekre vagy sérült sejtekre vadásznak. Amikor károsodást vagy kórokozót észlelnek, a mikroglia aktiválódik és megváltoztatja alakját, hogy elnyelje és felfalja célpontjaikat. Gyorsan eltávolítják a haldokló sejteket és helyreállítják a szövetkárosodást.


 Szerezd meg a legújabb e-mailben

Heti magazin Napi inspiráció

A mikrogliasejtek az agy agykérgében is megtalálhatók a születés előtti fejlődés során, de szerepüket nem ismerték jól. Egy kutatócsoport Dr. Stephen Noctor vezetésével a Kaliforniai Egyetemen (Davis) vizsgálta a mikrogliát a magzati patkányok, majmok és emberek fejlődő agyszövetében.

A prenatális fejlődés során az idegi prekurzor sejtek – olyan sejtek, amelyek képesek neuronokat generálni – gyorsan termelődnek az agy jól meghatározott régióiban, amelyeket proliferatív zónáknak nevezünk. Az idegi prekurzor sejteket és a mikrogliákat specifikus antitestekkel és más markerekkel jelölve Noctor és munkatársai konfokális mikroszkóppal követni tudták őket.

Az immunsejtek szabályozzák az agy fejlődését

Meglepetésükre a tudósok azt találták, hogy a mikroglia egészséges prekurzor sejteket nyel el a fejlődő agyszövetben. A mikrogliák proliferatív zónákat kolonizáltak, és túlnyomó többségük (több mint 95%) aktiválódott. Az időzített képek azt mutatták, hogy a mikroglia egészséges idegi prekurzor sejtekkel érintkezik, és néhány órán belül elfogyasztja azokat.

A kutatók azt feltételezték, hogy az agy fejlődése során a mikroglia aktivitás befolyásolhatja az idegi prekurzor sejtek számát. Ennek az ötletnek a feltárására bakteriális lipopoliszacharidot (LPS) – egy mikrogliát aktiváló toxint – és a mikroglia aktivációt gátoló doxiciklint (Dox) használtak.

Az LPS-sel kezelt patkánykölykök agyszövetében a neurális prekurzor sejtek száma akár 40%-kal is csökkent a kezeletlen patkányokhoz képest. A Dox-kezelt kölykök agyszövete viszont 20%-os növekedést mutatott a kontrollokhoz képest.

Végül a kutatók egy olyan vegyszert teszteltek, amely szelektíven elpusztítja a mikrogliát, hogy megnézzék, milyen hatással lenne az idegi prekurzor sejtekre. A kezelés a mikroglia 90%-át eltávolította a fejlődő agyból, és jelentősen megnövelte az idegi prekurzor sejtpopulációt.

Noctor azt javasolja, hogy a mikrogliák az idegi prekurzorsejteken lakmároznak az agy méretének csökkentése miatt a fejlődés során. Ez olyan, mintha szünetet tenne a rendszerben; olyan, mintha az agy azt mondaná, hogy van elég sejtünk, nincs szükségünk többre, és a mikroglia bejön, és eltünteti a megmaradt prekurzor sejteket” – mondja.

Korábbi tanulmányok összefüggésbe hozták a fertőzéseket és az immunrendszer aktiválódását a terhesség alatt olyan idegrendszeri fejlődési rendellenességekkel, mint a skizofrénia és az autizmus. A jövőbeni kutatások azt vizsgálják majd, hogy a tanulmány által feltárt folyamat szerepet játszhat-e. Cikk Forrás: NIH Research Matters

Még szintén kedvelheted

ELÉRHETŐ NYELVEK

Angol Afrikaans arab Egyszerűsített kínai) Hagyományos kínai) dán holland filippínó finn francia német görög héber hindi magyar indonéz olasz japán koreai maláj norvég perzsa lengyel portugál román orosz spanyol szuahéli svéd thai török ukrán urdu vietnami

kövesse az InnerSelf oldalt

facebook ikonratwitter ikonrayoutube ikonrainstagram ikonrapintrest ikonrarss ikonra

 Szerezd meg a legújabb e-mailben

Heti magazin Napi inspiráció

Új hozzáállás - új lehetőségek

InnerSelf.comClimateImpactNews.com | InnerPower.net
MightyNatural.com | WholisticPolitics.com | InnerSelf piac
Copyright © 1985 - 2021 InnerSelf kiadványok. Minden jog fenntartva.