Egyre több tanulmány tárja fel a COVID-19 kognitív hatásait. Amornrat Phuchom / Getty Images

A SARS-COV-2 vírus szervezetre gyakorolt ​​minden ijesztő módja közül az egyik alattomosabb a COVID-19 agyra gyakorolt ​​hatása.

Ma már egyértelmű, hogy sok COVID-19-ben szenvedő beteg neurológiai tüneteket mutat szagvesztés, delírium, a stroke fokozott kockázata. Hosszabb ideig tartó következményei vannak az agynak is, beleértve myalgic encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindróma és a Guillain-Barré szindróma.

Ezeket a hatásokat a agyszövet. De a növekvő bizonyítékok arra utalnak további közvetett cselekvések a hámsejtek és a kardiovaszkuláris rendszer vírusfertőzése, vagy az immunrendszer és a gyulladás által kiváltott tényezők hozzájárulnak a COVID-19 utáni tartós neurológiai változásokhoz.

Idegtudós vagyok szakosodva, hogyan alakulnak ki az emlékek, az immunsejtek szerepe az agyban és hogy az emlékezet tartósan megbomlik betegség és immunaktiválás után. A feltörekvő tudományos szakirodalom felmérése során a kérdésem a következő: Lesz-e a jövőben COVID-19-rel kapcsolatos memóriahiány, kognitív hanyatlás és demencia esetek hulláma?

Az immunrendszer és az agy

A fertőzésnek tulajdonított számos tünet valóban az immunrendszer védelmi reakcióinak köszönhető. Az orrfolyás megfázás során nem a vírus közvetlen hatása, hanem az immunrendszer hidegvírusra adott válaszának eredménye. Ez akkor is igaz, ha rosszullétről van szó. Általános rossz közérzet, fáradtság, láz és társadalmi visszahúzódás az agy speciális immunsejtjeinek, az úgynevezett neuroimmun sejteknek és az agyban lévő jeleknek az aktiválása okozza.

Az agy és a viselkedés ezen változásai, bár bosszantóak a mindennapjainkban, rendkívül adaptívak és rendkívül hasznosak. Pihenéssel megengedi, hogy az energiát igénylő immunválasz tegye a dolgát. A láz miatt a szervezet kevésbé vendégszerető a vírusokkal szemben, és növeli az immunrendszer hatékonyságát. A társadalmi elvonás segíthet csökkenteni a vírus terjedését.

Amellett, hogy megváltoztatja a viselkedést és szabályozza az élettani reakciókat a betegség alatt, az agy speciális immunrendszere számos más szerepet is betölt. Nemrégiben kiderült, hogy a a kapcsolatoknál ülő neuroimmun sejtek agysejtek között (szinapszisok), Amely energiát szolgáltatni és a percnyi mennyiségű gyulladásos jel, elengedhetetlenek a normális memória kialakulásához.

Sajnos ez egy olyan módszert is biztosít, amelyben a COVID-19-hez hasonló betegségek egyaránt okozhatnak akut neurológiai tüneteket és hosszan tartó problémák az agyban.

A mikroglia speciális immunsejtek az agyban. Egészséges állapotokban a karjukkal tesztelik a környezetet. Az immunválasz során a mikroglia alakja elnyeli a kórokozókat. De károsíthatják a memóriát tároló idegsejteket és kapcsolataikat is. JUAN GAERTNER / TUDOMÁNYOS FOTÓKÖNYVTÁR / Getty Images

A betegség és a gyulladás során az agy speciális immunsejtjei aktiválódnak, hatalmas mennyiségű gyulladásos jelet szórnak ki, és módosítják, hogyan kommunikálnak az idegsejtekkel. Az egyik sejttípus esetében a mikroglia, ez azt jelenti, hogy megváltoztatja az alakját, kivonja az orsó karjait, és blobbi, mobil sejtekké válik, amelyek az esetleges kórokozókat vagy sejttörmelékeket beborítják útjukba. De ezzel megsemmisítik és egyék meg a memória tárolásához annyira fontos idegsejt-kapcsolatokat.

Egy másik típusú neuroimmun sejt asztrocitának hívják, jellemzően a kapcsolat köré fonódik a betegség által kiváltott aktiváció során a neuronok között, és gyulladásos jeleket dob ​​ki ezekre a csomópontokra, hatékonyan megakadályozva az emlékeket tároló neuronok közötti kapcsolatok változását.

Mivel a COVID-19 magában foglalja a gyulladásos jelek hatalmas felszabadulása, ennek a betegségnek az emlékezetre gyakorolt ​​hatása különösen érdekes számomra. Ugyanis rövid távú hatásai vannak a megismerésre (delírium), valamint a memória, a figyelem és a megismerés tartós változásainak lehetősége. Van még egy fokozott a kognitív hanyatlás és a demencia kockázata, beleértve az Alzheimer-kórt az öregedés során.

Hogyan gyakorolhat gyulladás hosszan tartó hatást a memóriára?

Ha a neuroimmun sejtek aktiválása a betegség időtartamára korlátozódik, akkor hogyan okozhat gyulladás tartós memóriahiányt vagy növelheti a kognitív hanyatlás kockázatát?

Az agy és az immunrendszer is kifejezetten a tapasztalatok következtében változott, a veszély semlegesítése és a túlélés maximalizálása érdekében. Az agyban az idegsejtek közötti kapcsolatok megváltozása lehetővé teszi számunkra az emlékek tárolását és a viselkedés gyors megváltoztatását, hogy elkerüljük a fenyegetést, vagy ételt vagy társadalmi lehetőségeket keressünk. Az immunrendszer úgy fejlődött, hogy finomítsa a gyulladásos választ és az antitesttermelést a korábban előforduló kórokozókkal szemben.

A betegség után az agyban bekövetkező tartós változások azonban szorosan összefüggenek az életkorral összefüggő kognitív hanyatlás és az Alzheimer-kór megnövekedett kockázatával is. A neuroimmun sejtek bomlasztó és romboló hatásai, valamint a gyulladásos szignalizáció tartósan károsíthatják a memóriát. Ez történhet a neuronális kapcsolatok vagy maguk az idegsejtek maradandó károsodása és többeken keresztül is finom változások az idegsejtek működésében.

A COVID-19 potenciális kapcsolata és a memóriára gyakorolt ​​tartós hatás más betegségek megfigyelésén alapul. Például sok beteg, aki felépül szívroham vagy bypass műtét tartós jelentés az öregedés során eltúlzott kognitív deficitek.

Egy másik súlyos betegség, hasonló kognitív szövődményekkel jár vérmérgezés - többszervi diszfunkció, amelyet gyulladás vált ki. Ezeknek a betegségeknek az állatmodelljeiben a memória károsodását, valamint a neuroimmun és a neuronális funkció változásait is láthatjuk, amelyek hetekkel és hónapokkal a betegség után is fennállnak.

Még enyhe gyulladás, beleértve a krónikus stresszt is, ma már a demenciák és a kognitív hanyatlás kockázati tényezőjeként ismerik el az öregedés során.

Saját laboratóriumomban kollégáimmal azt is megfigyeltük, hogy bakteriális vagy vírusfertőzés nélkül is rövid távon gyulladásos szignalizáció kiváltása eredményez hosszan tartó változások az idegsejtek működésében a memóriával kapcsolatos agyi régiókban és a memóriazavarok.

A COVID-19 növeli a kognitív hanyatlás kockázatát?

Sok év múlva megtudhatjuk, hogy a COVID-19 fertőzés fokozott kognitív hanyatlás vagy Alzheimer-kór kockázatát okozza-e. De ez a kockázat csökkenthető vagy csökkenthető a COVID-19 megelőzésével és kezelésével.

A megelőzés és a kezelés egyaránt a betegség és a gyulladás súlyosságának és időtartamának csökkentésére képes. Érdekes módon nagyon új kutatások szerint a közös oltások, köztük a influenza elleni oltás és tüdőgyulladás elleni oltások csökkenthetik az Alzheimer-kór kockázatát.

Ezenkívül a COVID-19 számos új kezelése olyan gyógyszer, amely elnyomja a túlzott immunaktiválást és gyulladásos állapot. Ezek a kezelések potenciálisan csökkentik a gyulladás agyra gyakorolt ​​hatását és csökkentik a hosszú távú agyi egészségre gyakorolt ​​hatást is.

A COVID-19 jóval a járvány vége után is hatással lesz az egészségre és a jólétre. Mint ilyen, kritikus fontosságú lesz tovább értékelni a COVID-19 betegség hatásait a későbbi kognitív hanyatlás és demenciák iránti kiszolgáltatottságban.

Ennek során a kutatók valószínűleg kritikus új betekintést nyernek a gyulladás életkorbeli szerepére az életkorral összefüggő kognitív hanyatlásban. Ez elősegíti hatékonyabb stratégiák kidolgozását e legyengítő betegségek megelőzésére és kezelésére.

A szerzőről

Natalie C. Tronson, a pszichológia docense, University of Michigan

Ezt a cikket újra kiadják A beszélgetés Creative Commons licenc alatt. Olvassa el a eredeti cikk.

könyvek_egészség