Új kutatás: A dohányzásról való leszokás újratermeli a védő tüdősejteket

Új kutatás: A dohányzásról való leszokás újratermeli a védő tüdősejteket Az eredmények azt mutatják, hogy soha nem késő abbahagyni. Nuttaphong Sriset/ Shutterstock

Tudjuk, hogy dohányzásról való leszokás egy kiváló módszer a kockázat csökkentésére tüdőrák kialakulásában. De a szakértők eddig nem voltak egészen biztosak abban, hogy miért van ez így. A miénk legújabb kutatások felfedte, hogy azoknál az embereknél, akik leszoktak a dohányzásról, a szervezet valójában feltölti a légutakat normális, nem rákos sejtekkel, amelyek segítenek megvédeni a tüdőt, és ezzel csökkentik a rákos megbetegedések kockázatát.

A rák akkor alakul ki, ha egyetlen gazember sejt genetikai változásokat szerez, úgynevezett mutációkat, amelyek arra utasítják a sejtet, hogy figyelmen kívül hagyja a növekedésének minden normális korlátozását, ami azt eredményezi, hogy gyorsan megismétlődik az ellenőrzés alól. Életünk során minden sejtünk állandó sebességgel mutációkat szerez - évente körülbelül 20-50 mutáció sejtenként. Szerencsére ezen mutációk túlnyomó többsége teljesen ártalmatlan, és semmilyen módon nem befolyásolja a sejtjeinket.

Időnként azonban egy mutáció rossz génben landol a rossz sejtben, és a sejtet a rák felé vezető úton tolja el. Ezeket genetikai változásoknak nevezzük "Vezető mutációk". Ahhoz, hogy a sejt teljes értékű ráksejtté váljon, valószínűleg szüksége lenne rá öt -tíz vagy több ilyen meghajtó mutáció.

A DNS -szekvenáló technológia fejlődésének köszönhetően most már tanulmányozhatjuk mind a 3 milliárd DNS -bázist, amelyek a sejt genetikai tervét (genomnak nevezik) alkotják. A dohányosok és a soha nem dohányzók tüdőrák sejtjeinek DNS-ének szekvenálásával tudjuk, hogy a dohányzás növeli a mutációk számát.


 Szerezd meg a legújabb e-mailben

Heti magazin Napi inspiráció

A dohány rákkeltő anyagok DNS -hez való kötődését azok kémiai tulajdonságai befolyásolják, vagyis bizonyos típusú mutációk nagyobb valószínűséggel fordulnak elő, mint más típusok. A dohány esetében ez jellegzetes Mutációk „aláírása” jelennek meg a genomban, ami eltér a DNS -károsodás más okaitól.

Csapatunkat a tüdőrák kialakulásának legkorábbi szakaszai érdekelték. Konkrétan azt próbáljuk megérteni, hogy mi történik a normál sejtekkel, amikor dohányfüstnek vannak kitéve.

Ennek tanulmányozására módszereket dolgoztunk ki az egyes normál sejtek izolálására a beteg légútjainak kis biopsziájából, majd ezeket a sejteket inkubátorban növesztve, hogy elegendő DNS -t nyerjünk a szekvenáláshoz. Mi akkor 632 sejt genomját elemezte 16 tanulmány résztvevője, köztük négy soha nem dohányzó, hat volt dohányos és három jelenlegi dohányos (mind középkorú vagy idősebb), valamint három gyermek.

A soha nem dohányzók körében azt tapasztaltuk, hogy a sejtmutációk száma az életkor előrehaladtával folyamatosan nőtt. Tehát mire valaki 60 éves lesz, minden normális tüdősejt körülbelül 1,000-1,500 mutációt tartalmaz. Ezeket a mutációkat az élet normális elhasználódása okozza, ugyanazok a mutációk, amelyeket a test más szerveiben is látunk. A soha nem dohányzók sejtjeinek csak mintegy 5% -ában találtak vezető mutációt.

Új kutatás: A dohányzásról való leszokás újratermeli a védő tüdősejteket A sofőrmutációk okozzák a sejtek rákosodását. RAJ CREATIONZS/ Shutterstock

De a kép egészen más volt a jelenlegi dohányosoknál. Azt találtuk, hogy minden egyes tüdősejt átlagosan további 5,000 mutációt hordozott, mint amit egy hasonló korú, soha nem dohányzó személytől elvárnánk. Még szembetűnőbb volt, hogy a dohányosoknál is drámaian megnőtt a sejtek közötti eltérés.

Egyes sejtekben 10,000 15,000–XNUMX XNUMX mutáció volt-tízszer több mutáció, mint azt elvárnánk, ha az illető nem dohányozna. Ezek az extra mutációk olyan aláírással rendelkeztek, mint amit a dohányfüstben lévő vegyszerektől elvárnánk, ami megerősíti, hogy közvetlenül a cigarettának tulajdoníthatók.

A mutációk teljes számának növekedése mellett jelentős növekedést tapasztaltunk a vezető mutációk számában is. Az összes általunk vizsgált dohányos tüdősejtjének több mint egynegyedén volt legalább egy meghajtó mutáció. Néhányuknak kettő vagy három is volt. Tekintettel arra, hogy öt-tíz ilyen típusú mutáció rákot okozhat, nyilvánvaló, hogy ezekben a középkorú vagy idősebb dohányosokban sok normális tüdősejt rákos lesz.

Soha nem késő abbahagyni

A legizgalmasabb megállapításunk azokban az emberekben volt, akik leszoktak a dohányzásról. Azt találtuk, hogy a volt dohányosoknak két sejtcsoportjuk volt. Az egyik csoport több ezer mutációt észlelt a jelenlegi dohányosoknál, de a másik csoport lényegében normális volt. A normál sejtek csoportja ugyanannyi mutációt mutatott, mint azt valakinek a sejtjeiben láttuk, aki soha nem dohányzott.

Ez a közel normális sejtcsoport négyszer nagyobb volt a volt dohányosoknál, mint a jelenlegi dohányosok. Ez azt sugallja, hogy ezek a sejtek növekednek a légutak bélésének feltöltése után, miután valaki abbahagyja a dohányzást. Láthattuk a normálhoz közeli sejtek növekedését még azoknál a dohányosoknál is, akik több mint 40 éve minden nap elszívtak egy csomag cigarettát.

Ez a megállapítás annyira izgalmas, hogy ez a normális közel sejtcsoport véd a rák ellen. Ha egy volt dohányzótól tüdőráksejtet vizsgálunk, az mindig a erősen sérült sejtcsoport -nem a normálhoz közeli csoportból.

Most már tudjuk, hogy a rák kockázata ilyen mértékben csökken, mert a szervezet feltöltötte a légutakat olyan sejtekkel, amelyek lényegében normálisak. A következő lépés annak meghatározása lesz, hogy ez a sejtcsoport hogyan tudja elkerülni a cigarettafüst okozta károkat - és hogyan ösztönözhetjük őket arra, hogy még jobban felépüljenek.

Egy lehetséges magyarázat - a korábbi munka javasolta egér modellek - az, hogy a mirigyek mélyén el van őssejtek egy csoportja, amelyek a légutak által kiválasztott nyálkát termelik. Ez a hely természetesen jobban védett a dohányfüsttől, mint a légutak felszíne.

Kutatásunk egyelőre megismétli, hogy a dohányzás abbahagyása - bármilyen életkorban - nemcsak lassítja a további károsodások felhalmozódását, hanem újra fel tudja ébreszteni azokat a sejteket, amelyeket a korábbi életmódválasztások nem károsítottak.A beszélgetés

A szerzőről

Sam Janes, a légzőgyógyászat professzora, UCL és Peter Campbell, a rák, az öregedés és a szomatikus mutáció vezetője, Wellcome Trust Sanger Intézet

Ezt a cikket újra kiadják A beszélgetés Creative Commons licenc alatt. Olvassa el a eredeti cikk.

könyvek_egészség

Még szintén kedvelheted

ELÉRHETŐ NYELVEK

Angol Afrikaans arab Egyszerűsített kínai) Hagyományos kínai) dán holland filippínó finn francia német görög héber hindi magyar indonéz olasz japán koreai maláj norvég perzsa lengyel portugál román orosz spanyol szuahéli svéd thai török ukrán urdu vietnami

kövesse az InnerSelf oldalt

facebook ikonratwitter ikonrayoutube ikonrainstagram ikonrapintrest ikonrarss ikonra

 Szerezd meg a legújabb e-mailben

Heti magazin Napi inspiráció

Új hozzáállás - új lehetőségek

InnerSelf.comClimateImpactNews.com | InnerPower.net
MightyNatural.com | WholisticPolitics.com | InnerSelf piac
Copyright © 1985 - 2021 InnerSelf kiadványok. Minden jog fenntartva.