Valentina Razumova / Shutterstock

Miért öregszünk? Kérdés, hogy a tudósok évtizedek óta kapkodják a fejüket, de végül kezdünk választ kapni. Itt van az eddigi történet.

Az öregedés egyik legrégebbi elmélete a károsodás-felhalmozás elméleteA sejtek és az élőlények összetett rendszerek, sok komponenssel, elegánsan összekapcsolódva, de ezek a bonyolult rendszerek törékenyek és kopnak a fokozatos felhalmozódása miatt. sejtek ezermilliárdjainak károsodása testünkben. A károsodás növekedésével a test nem tudja teljesen helyrehozni önmagát, ennek következtében az öregedés és az időskori betegségek.

Szabad radikálisok

A károsodás-felhalmozási elmélet egyik változata szabadgyökös elmélet az öregedésről először Rebeca Gerschman és Daniel Gilbert mutatta be 1954-ben, majd egy amerikai kémikus, Denham Harman fejlesztette tovább, 1956-ben.

A szabad gyökök a légzés és az anyagcsere természetes melléktermékei, és idővel felépülnek testünkben. Harman elmélete szerint ez azért van, mert a sejtsérülés és a szabad gyökök talán az életkor előrehaladtával is nőnek szabad gyökök okozzák a kárt.

A Harman által összpontosított szabad gyököket „reaktív oxigénfajoknak” (ROS) nevezik. A sejt mitokondriumai hozzák létre őket, miközben a tápanyagokat energiává alakítják a sejt működéséhez.

Hogyan működnek a mitokondriumok.

A tudósok felfedezték, hogy a ROS megtámadhatja a DNS-t, a fehérjéket és a lipideket (zsírokat), és megváltoztathatja azok tulajdonságait és funkció. Kísérletek során kimutatták, hogy az élesztő, férgek és gyümölcslegyek ROS termelésének növelése lerövidítik az életüket.

Harman elmélete az 1990-es években és a 2000-es évek elején uralta az öregedés tudományát. De aztán több tanulmányok kezdődött ellentmond az elméletnek. Amikor az állatok, mint pl szalamandra és egér, elhallgattatták az antioxidáns géneket (az antioxidánsok a szabad gyököket elpusztító anyagok), ez nem befolyásolta a lény hosszú élettartamát.

Ezen ellentmondó megállapítások összeegyeztetése érdekében a tudósok azt javasolták, hogy a ROS jelzőként működhet más védőanyagok számára mechanizmusok. Vagy az ROS különböző helye a sejt különböző eredményekhez vezethet. Míg a témáról még mindig folynak a viták, úgy tűnik, hogy a szabadgyökök elmélete veszíthet terepen az öregedés többi elmélete előtt. De annyi tanulmány kapcsolja össze az ROS-t és mitokondrium nak nek öregedés szintén öregségi betegségek még mindig van alapja a további kutatásoknak.

A betegség evolúciós hipotézise

Mielőtt folytatnánk az öregedés elméleteit, meg kell tennünk egy kis kitérőt az evolúciós biológia folyosóin.

A gének kontrollálják többek között a fehérjék termelését és fizikai jellemzőinket - az úgynevezett fenotípusunkat. Át tudnak változni mutáció. Mindegyikünk sok mutációt hordoz sok génben. Ezen mutációk többsége nem érint bennünket, de egyesek negatív, mások pozitív hatásokkal bírnak.

evolúció természetes szelekcióval azt javasolja, hogy ha egy gén (vagy génmutáció) előnyt jelent a szervezet túlélése szempontjából, akkor nagyobb esélye van arra, hogy átkerüljön a következő generációra. De ha egy génmutáció rossz, akkor valószínű, hogy az evolúció során megszűnik.

Számos betegségnek genetikai alapja van. Ez azt jelenti, hogy genetikai mutációk okozzák őket. Ha ez a helyzet, akkor miért vannak ezek a mutációk még mindig körül, és nem szűnnek meg természetes szelekcióval?

1957-ben George Williams nevű amerikai evolúciós biológus javaslatot tett a megoldásra. Az övé szerint antagonista pleiotrópia hipotézis, egy génmutáció jó és rossz tulajdonságokat egyaránt eredményezhet. De ha a jó meghaladja a rosszat, a mutáció nem szűnik meg.

Például a Huntington-kórt okozó mutációk javítják a termékenységet és csökkentik a rák kockázatát; a sarlósejtes megbetegedést okozó mutációk védenek a malária ellen; és a cisztás fibrózishoz kapcsolódó mutációk szintén javítják a termékenységet. Ez csak néhány példák sok között.

Ezek a mutációk az élet korai szakaszában hasznosak - hozzájárulnak a fejlődéshez és a gyermekvállaláshoz, és csak későbbi életükben válnak károsakká. Ha jók a túlélésre és a következő generáció előállítására, ez magyarázhatja megőrzésüket. Ez megmagyarázhatja a pusztító betegségek fennmaradását is, amelyek közül sok idősebb korban elterjedt.

De vajon Williams elmélete megmagyarázhatja-e magát az öregedést? Mi van, ha a gének és az ezekből a génekből származó fehérjék, amelyek fiatal korunkban előnyösek, később az öregedés fő okaivá válnak? És ha ez a helyzet, mik lehetnek ezek a fehérjék?

Az öregedés hiperfunkcióelmélete

Mikhail Blagosklonny, a New York-i onkológia professzora, 2006 körül javasolták választ erre a kérdésre. Azt javasolta, hogy az öregedés oka a fehérjék (és az előállításukért felelős gének), azzal a feladattal, hogy megmondják a sejteknek, hogy vannak-e tápanyagok. Ezen fehérjék egy része enzim, elősegítve a kémiai reakciók bekövetkezését a testünkben. Köztük van egy TOR nevű enzim.

Amikor a TOR enzim aktív, utasítja a sejteket nőni. Erre életünk korai szakaszában van szükségünk fejlődésünk és nemi érésünk érdekében. De a TOR-ra nincs szükség ilyen magas szinteken a későbbi életben. Valójában a TOR hiperfunkciója (túlműködése) számos betegséghez kapcsolódik, beleértve a rák.

Ha a TOR és más tápanyag-érzékelő gének jelentik az öregedés gyökerét, akkor valamilyen módon kapcsolódnak-e a károsodáshoz vagy az ROS-hoz? Kimutatták, hogy a TOR hiperfunkciója fokozza a sejtek növekedését, ugyanakkor csökkenti a védelmet mechanizmusok, beleértve az antioxidánsokat is. Ez azt jelenti, hogy a károsodás ma már egyes gének túlműködésének következménye - nem az öregedés kiváltó oka, hanem annak eredménye.

Az antagonista pleiotrópia hipotézisén alapuló új elmélet ma már a az öregedés hiperfunkciós elmélete.

Fizetni érdemes ár

We és a mások tesztelik a hiperfunkciós elméletet és eddig a eredmények támogassa. Mégis, bár ezek az előrelépések megígérik az öregedés kiváltó okainak megértését és az életkorral összefüggő betegségek célzását, ez egy jelenség összetettségét is megmutatja. De amint a bizonyítékok felhalmozódnak, rájövünk, hogy az öregedés maga is szorosan kapcsolódik hozzánk. Összekapcsolódik növekedésünkkel és nemi érésünkkel. Lehet, hogy az öregedés olyan ár, amelyet az organizmusoknak fizetniük kell, ha fajként élnek túl.

A szerzőről

Charalampos (Babis) Rallis, A biokémia vezető oktatója, Kelet-London Egyetem

Ezt a cikket újra kiadják A beszélgetés Creative Commons licenc alatt. Olvassa el a eredeti cikk.

könyvek_kötés