Csak egy éjszakai alvás megszakítása egészséges, középkorú felnőtteknél az amiloid béta, az Alzheimer-kórhoz társuló agyfehérje növekedését okozza - áll egy kis tanulmány szerint.

Egy hét dobálgatás pedig egy másik agyi fehérje, a tau növekedéséhez vezet, amely kutatások az Alzheimer -kór és más neurológiai betegségek agykárosodásához kapcsolódnak.

"Megmutattuk, hogy a rossz alvás két Alzheimer-kórhoz kapcsolódó fehérje magasabb szintjével jár"-mondja David M. Holtzman, a Washingtoni Egyetem Orvostudományi Egyetem ideggyógyász professzora. "Úgy gondoljuk, hogy a krónikus rossz alvás a középkorban növelheti az Alzheimer -kór kockázatát későbbi életében."

A folyóiratban közzétett eredmények Agy, segíthet megmagyarázni, hogy a rossz alvás miért társult olyan demenciák kialakulásához, mint az Alzheimer -kór.

Több mint 5 millió amerikai él Alzheimer -kórban, amelyet fokozatos memóriavesztés és kognitív hanyatlás jellemez. Az Alzheimer -kórban szenvedők agyát amiloid béta -fehérje plakkok és tau -fehérje gubancok tarkítják, amelyek együttesen az agyszövetek sorvadását és halálát okozzák. Nincs olyan terápia, amely bizonyítottan megakadályozza, lassítja vagy megfordítja a betegség lefolyását.

Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a rossz alvás növeli a kognitív problémák kockázatát. Az alvási apnoéban szenvedő emberek, például olyan állapot, amelyben az emberek többször abbahagyják a légzést éjszaka, ki vannak téve az enyhe kognitív károsodás kialakulásának kockázatának, átlagosan 10 évvel korábban, mint az alvászavar nélküliek. Az enyhe kognitív károsodás az Alzheimer -kór korai figyelmeztető jele.

De nem volt világos, hogy a rossz alvás mennyire károsítja az agyat. Ennek kiderítésére a kutatók 17 egészséges, 35-65 év közötti felnőttet vizsgáltak, akiknek nincsenek alvási vagy kognitív zavaraik. Minden résztvevő legfeljebb két hétig viselt aktivitásmérőt a csuklóján, amely azt mérte, mennyi időt töltött alvással minden este.

„Nem tudjuk megmondani, hogy az alvás javítása csökkenti -e az Alzheimer -kór kialakulásának kockázatát. Valójában csak annyit mondhatunk, hogy a rossz alvás növeli az Alzheimer -kórhoz kapcsolódó fehérjék szintjét. ”

Öt vagy több egymást követő éjszaka után, amikor viselték a monitort, a résztvevők egy éjszakát töltöttek egy speciálisan kialakított hálószobában. A szoba sötét, hangszigetelt, klímaberendezéses, és elég nagy ahhoz, hogy egy legyen; tökéletes hely az alváshoz, még akkor is, ha a résztvevők fejhallgatót viseltek a fülükön és elektródákat a fejbőrön az agyhullámok megfigyelésére.

A résztvevők felét véletlenszerűen osztották be, hogy az alvás közben megzavarják az alvásukat. Minden alkalommal, amikor agyi jelzéseik a mély, álmatlan alvásra jellemző lassú hullámú mintázatba rendeződtek, a kutatók egy sor sípolást küldtek a fejhallgatón keresztül, fokozatosan hangosodva, amíg a résztvevők lassú hullámú mintázata el nem oszlott, és nem léptek mélyebb alvásba.

Másnap reggel a lassú alvásból csipogó résztvevők arról számoltak be, hogy fáradtak és felfrissültek, még akkor is, ha a szokásos módon aludtak, és ritkán emlékeztek arra, hogy felébredtek az éjszaka folyamán. Mindegyiken gerinccsapást végeztek, így a kutatók meg tudták mérni az amiloid béta és tau szintjét az agyat és a gerincvelőt körülvevő folyadékban.

Egy vagy több hónappal később a folyamat megismétlődött, kivéve, hogy azok, akiknek az első alkalommal zavart az alvásuk, zavartalanul aludhattak az éjszakában, és azok, akik először zavartalanul aludtak, hangjelzések zavarták őket, amikor lassan beléptek. -hullámos alvás.

A kutatók összehasonlították az egyes résztvevők amiloid béta- és tau -szintjeit a megzavart éjszaka után a megszakítás nélküli éjszaka utáni szintekhez, és megállapították, hogy a megszakított alvás egyetlen éjszakája után 10 százalékkal emelkedett a béta -amiloid -szint, de a tau -szint ennek megfelelően nem emelkedett. Mindazonáltal azok a résztvevők, akiknek aktivitásfigyelői kimutatták, hogy rosszul aludtak otthon a gerinccsapás előtti héten, a tau szintjének megugrását mutatta.

„Nem lepődtünk meg, amikor megállapítottuk, hogy a tau-szintek csak egy éjszaka zavart alvás után nem mozdultak el, míg az amiloid-szintek igen, mert az amiloid-szint általában gyorsabban változik, mint a tau-szint”-mondja társszerző, Yo-El Ju, egyetemi adjunktus a neurológiából. "De azt láthattuk, hogy amikor a résztvevők egymás után több rossz éjszakát töltöttek otthon, hogy tau szintjük emelkedett."

A lassú alvás az a mély alvás, amelyre az embereknek fel kell ébredniük, kipihenten. Az alvási apnoe megzavarja a lassú hullámú alvást, így a rendellenességben szenvedők gyakran felfrissülten érzik magukat, még akkor is, ha teljes nyolc órányi lecsukott szemmel járnak.

A lassú alvás az az idő is, amikor a neuronok pihennek, és az agy kitisztítja a mentális tevékenység molekuláris melléktermékeit, amelyek felhalmozódnak a nap folyamán, amikor az agy szorgalmasan gondolkodik és dolgozik.

Nem valószínű, hogy egyetlen éjszaka vagy akár egy hét rossz alvás, bármennyire is szomorú, nagy hatással van az Alzheimer -kór kialakulásának általános kockázatára. Az amiloid béta- és tau -szint valószínűleg visszaesik a következő alkalommal, amikor az ember jót alszik.

„A fő gondot azok az emberek jelentik, akiknek krónikus alvási problémáik vannak” - mondja Ju. "Azt hiszem, ez krónikusan emelkedett amiloidszintekhez vezethet, ami állatkísérletek szerint az amiloid plakkok és az Alzheimer -kór fokozott kockázatához vezet."

Ju hangsúlyozza, hogy tanulmányát nem annak meghatározására tervezték, hogy a több alvás vagy a jobb alvás csökkenti -e az Alzheimer -kór kockázatát, de szerinte egyik sem árthat.

„Sok-sok amerikai krónikus alváshiányban szenved, és ez sok szempontból negatívan befolyásolja az egészségüket. Ezen a ponton nem tudjuk megmondani, hogy az alvás javítása csökkenti -e az Alzheimer -kór kialakulásának kockázatát.

„Valójában csak annyit mondhatunk, hogy a rossz alvás növeli az Alzheimer -kórhoz kapcsolódó fehérjék szintjét. De a jó éjszakai alvás olyasmi, amire törekedni szeretne. ”

A Washington Egyetem, a holland Radboud Egyetem Orvosi Központ és a Stanford Egyetem más kutatói társszerzők. A Nemzeti Egészségügyi Intézetek, a JPB Alapítvány és az Alzheimer Nederland finanszírozta a munkát.

Forrás: Washington Egyetem St. Louisban

Kapcsolódó könyvek:

at InnerSelf Market és Amazon