perfectlab/Shutterstock

Sokan azt remélik, hogy életük során látni tudják az öregedés visszafordításának képességét. Ez még nagyon messze van a valóságtól, de a legújabb kísérletünkben igen visszafordította az emberi sejtek öregedését, amely alapot adhat a jövőbeni degeneráció elleni gyógyszerekhez.

Az öregedés a testi funkciók fokozatos romlásának tekinthető, és összefüggésben áll az emberek által leggyakrabban előforduló gyakori krónikus betegségekkel, mint például a rák, a cukorbetegség és a demencia. Sok oka van annak, hogy sejtjeink és szöveteink nem működnek, de az öregedés biológiájában új középpontba áll a „öregedő” sejtek felhalmozódása a szövetekben és a szervekben.

Az öregedő sejtek idősebb, romlott sejtek, amelyek nem úgy működnek, ahogy kellene, de veszélyeztetik a körülöttük lévő sejtek működését. Ezeket a régi, rosszul működő sejteket eltávolították javulásnak bizonyult az állatok öregedésének számos jellemzője, például a szürkehályog késleltetett megjelenése.

Még mindig nem teljesen értjük, hogy a sejtek miért öregednek meg az életkor előrehaladtával, de a DNS károsodása, a gyulladásnak való kitettség és a kromoszómák végén lévő védőmolekulák károsodása - telomerek - mindegyiket javasolták.

Újabban az emberek azt javasolta, hogy az öregedés egyik hajtóereje lehet a képességünk elvesztése, hogy a géneket a megfelelő időben és a megfelelő helyen kapcsoljuk be és ki.

Egy öregedő sejt. Éva Latorre, Szerző biztosított

Egy gén, sok üzenet

Ahogy öregszünk, elveszítjük a képességünket, hogy ellenőrizni tudjuk génjeink szabályozását. A test minden sejtje tartalmazza az élethez szükséges összes információt, de nem minden gén kapcsol be minden szövetben vagy minden körülmények között. Ez az egyik módja annak, hogy a szívsejt eltérjen a vesesejttől, annak ellenére, hogy ugyanazokat a géneket tartalmazzák.

Amikor egy gént a sejten belülről vagy kívülről érkező jelek aktiválnak, akkor molekuláris üzenetet (RNS -t) küld, amely minden információt tartalmaz, amely ahhoz szükséges, hogy a gén bármit létrehozzon. Mi most már tudd hogy génjeink több mint 95% -a a sejt szükségleteitől függően valójában többféle típusú üzenetet tud küldeni.

Jó ötlet ezen gondolkodni, ha minden gént receptnek tekintünk. Készíthet vagy vaníliás piskótát, vagy csokoládétortát, attól függően, hogy tartalmazza -e a csokoládét. A génjeink így működhetnek. Azt a döntést, hogy milyen típusú üzenet jön létre egy adott pillanatban, egy körülbelül 300 fehérjeből álló csoport hozza meg, amelyet splicing faktoroknak neveznek.

Ahogy öregszünk, a splicing faktorok mennyisége csökkenni tud. Ez azt jelenti, hogy az idős sejtek kevésbé képesek be- és kikapcsolni a géneket, hogy reagáljanak a környezetükben bekövetkező változásokra. Mi és mások megmutattuk, hogy ezen fontos szabályozók szintje hanyatlás idős emberek vérmintáiban, valamint izolált emberi öregedő sejtek különböző szövettípusokból.

Fiatalító régi sejtek

Kerestük a módszereket, hogy újra bekapcsoljuk az összeillesztési tényezőket. Miénkben új munka, megmutattuk, hogy az öreg sejteket olyan vegyszerrel kezelve, amely kis mennyiségű hidrogén -szulfidot bocsát ki, növelni tudtuk egyes illesztési faktorok szintjét, és megfiatalíthattuk a régi emberi sejteket.

A hidrogén -szulfid egy olyan molekula, amely természetes módon megtalálható a testünkben, és bizonyított számos funkciót javítani az életkorral összefüggő betegségekben állatok. De nagy mennyiségben mérgező lehet, ezért meg kellett találnunk a módját, hogy közvetlenül a sejt azon részébe juttassuk el, ahol szükség van rá.

A „molekuláris irányítószám” használatával el tudtuk juttatni a molekulát közvetlenül a mitokondriumokhoz, a sejtekben energiát termelő szerkezetek, ahol azt gondoljuk, hogy hat, és lehetővé teszi számunkra, hogy apró adagokat használjunk, amelyek kevésbé valószínű, hogy mellékhatásokat okoznak.

Reméljük, hogy az ilyen molekuláris eszközök használatával végül eltávolíthatjuk az élő emberek öregedő sejtjeit, ami lehetővé teszi számunkra, hogy egyszerre több, életkorral összefüggő betegséget is megcélozzunk. Ez még a jövő útja, de izgalmas kezdet.

A szerzőről

Lorna Harries, a molekuláris genetika docense, University of Exeter és Matt Whiteman, a kísérleti terápia professzora, University of Exeter

Ezt a cikket eredetileg közzétették A beszélgetés. Olvassa el a eredeti cikk.

Kapcsolódó könyvek:

at InnerSelf Market és Amazon