A szívbetegségek közé tartozik vezető halálokok világszerte és jelentős terhet ró az egészségügyi rendszerre. Ismerjük a szívbetegségek néhány okát: dohányzás, egészségtelen táplálkozás, elhízás, magas vérnyomás, cukorbetegség és gének.

De vannak a sokan halnak meg szívbetegségben szenvedők, akiknek nincs ilyen kockázati tényezőjük. Tanulmányok próbálják kideríteni, miért, és úgy tűnik, az immunrendszer és a szervezet gyulladása lehet a hibás.

A szívbetegségek leggyakoribb típusa a koszorúér -betegség, amely a szív ereit érinti. A koszorúér -betegséget elsősorban a szívizom véráramlását befolyásoló elzáródások okozzák, ami megszakítja az oxigén és más fontos tápanyagok ellátását.

A leggyakoribb oka ennek az elzáródásnak a zsírszerű molekulák felhalmozódása, amelyeket lipideknek neveznek (amelyek nagyrészt koleszterint tartalmaznak) plakk kialakulásához vezet az edényekbenés duzzanat (gyulladás) az erek falán belül. Ezt a folyamatot atherosclerosisnak nevezik.

Ezek a plakkok általában nem okoznak tüneteket az első néhány évtizedben, amíg az ér jelentősen szűkül, vagy a lepedék felülete meg nem szakad (a lepedék egy darabja elszakad, ami vérrögöt okoz), ami szívhez vezet támadás.

Hogyan hat az immunrendszer a szívre?

Friss bizonyíték azt sugallja, hogy az érelmeszesedésben felhalmozódó plakkban lévő koleszterin kristályok kiváltják a molekulák felszabadulását az immunrendszerből. Ezek a molekulák gyulladást okoznak, elősegítik az erek sérülését és a lepedék instabilitását, ami szívrohamhoz, agyvérzéshez és halálhoz vezet.

Az immunsejteknek vannak receptoraik, amelyek őrként szolgálnak. Érzékelnek különféle potenciálisan káros molekulákat (például idegen fehérjéket, sejtmaradványokat vagy sérült DNS -t), majd molekulákat (például katonákat) küldenek ki, hogy eltávolítsák ezeket a „fenyegetéseket”. Ennek a válasznak az ereje fokozódhat egy személy génjeinek hatására - mint néhány autoimmun betegség esetében.

Ezen katonamolekulák, a „citokinek” emelkedett szintje, összekapcsolódtak koszorúér -betegséggel. Ezek a citokinek valójában árthatnak nekünk, ha túl stimulálják az immunrendszert, és megpróbálják eltávolítani a koleszterin kristályokat az erek falában. Ez a túlzott stimuláció gyulladást okoz az érfal rétegeiben.

Ezeknek a citokineknek a csökkentése koleszterin gyógyszerekkel (sztatinokkal) csökkentésről kimutatták az atherosclerosis progresszióját, valamint a szívbetegségek, köztük a halált okozó szívrohamok számának csökkentését.

Ez azt jelenti, hogy most van egy jelölőnk, amely megmondja nekünk, hogy ki lesz nagyobb a szívroham és a stroke kockázata, még akkor is, ha egészséges életmódot folytat. Az orvosok egyszerű vérvizsgálatot végezhetnek, hogy megmérjék ennek a gyulladásjelzőnek a jelenlétét (az egyik a „C-reaktív fehérje” vagy a CRP), amely meg tudja mondani, hogy ki a veszélyeztetett.

Kezelés

A szívroham áldozatai különösen sérülékenyek a támadásuk utáni időszakban, mivel az artériák gyulladása ahhoz vezethet, hogy a plakkok instabilabbá válnak és leválnak. Ez az instabilitás és az azt követő plakkrepedés a kiváltó esemény a legtöbb szívrohamhoz vezet.

Még az optimális orvosi terápia mellett is előfordulhat további nemkívánatos események előfordulása a betegeknél a kezdeti szívroham után olyan magas, mint 20%. Ennek oka valószínűleg az, hogy a jelenlegi kezelési lehetőségek nem megfelelően célozzák meg ezeket a gyulladást okozó citokineket.

A sztatinok és az aszpirin egyaránt közvetett gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki első vonalbeli kezelési lehetőségek koszorúér -betegségben szenvedő betegeknél.

A kolchicin, az aszpirin után a legrégebbi gyulladáscsökkentő gyógyszer, amelyet még mindig rutinszerűen használnak egy ausztrál tanulmány kimutatta a szívrohamok csökkentésére stabil koszorúér -betegségben szenvedő betegeknél. A kolchicint jelenleg köszvény és a mediterrán családi láz kezelésére használják, mindkettő gyulladásos rendellenesség. Van is feltörekvő bizonyíték egy másik gyógyszer, a kanakinumab, blokkol egy bizonyos típusú citokint, csökkentve a szívrohamok követésének kockázatát.

A friss tanulmány a British Medical Journal -ban megnövekedett szívroham kockázatot mutatott azoknál a betegeknél, akik nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket szedtek, amelyeket gyakran használnak fájdalomcsillapítóként. Fontos megjegyezni, hogy ez a tanulmány megfigyelő jellegű, és összefüggést mutat be, mivel a gyógyszerek nem bizonyították a szívroham közvetlen okát. Figyelmeztetést javasol ezeknek a fájdalomcsillapítóknak a felírásakor vagy szedésekor, amíg véglegesebb vizsgálatokat nem végeznek.

Több kutatást kell végezni annak érdekében, hogy jobban megértsük a szívbetegségek pontos immunfolyamatait, hogy pontosan megtudhassuk a kockázatokat. Az érelmeszesedés kockázati tényezőinek megcélzása csökkentette a halálozási arányt, de új terápiákra van szükség az ateroszklerotikus plakkok stabilizálásához és a szív -érgyulladás kezeléséhez, hogy csökkentse az ismétlődő szívroham kockázatát.

A szerzőről

Rahul Kurup, kutató, kardiológus, Szívkutató Intézet

Ezt a cikket eredetileg közzétették A beszélgetés. Olvassa el a eredeti cikk.

Kapcsolódó könyvek:

at InnerSelf Market és Amazon